一.瘧疾
　　瘧疾原為熱帶和亞熱帶地區(qū)的一種嚴重疾病，現已廣泛傳播。病因是瘧原蟲，通過蚊蟲的叮咬進入到人體的血液而引起發(fā)病，瘧疾中最嚴重類型是惡性瘧熱型瘧疾瘧疾通過按蚊叮咬吸血時傳播， 多發(fā)生于夏秋季節(jié)。瘧疾多發(fā)生在兒童身上，病人的發(fā)病癥狀通常表現為發(fā)冷發(fā)抖，繼而出現高熱、面色潮紅、頭痛、口渴、全身酸痛。接著就是全身大汗、體溫很快降至正常。 嚴重者可有劇烈頭痛、精神錯亂、抽搐、昏迷、大小便失禁等癥狀。瘧疾通過按蚊叮咬吸血時傳播，多發(fā)生于夏秋季節(jié)。瘧疾多發(fā)生在兒童身上，瘧疾的癥狀通常表現為發(fā)冷發(fā)抖， 繼而出現高熱、面色潮紅、頭痛、口渴、全身酸痛。接著就是全身大汗、體溫很快降至正常。嚴重者可有劇烈頭痛、精神錯亂、抽搐、昏迷、大小便失禁等癥狀。 瘧疾在感染6—30天內開始出現癥狀，但由于抗瘧疾藥品的使用，且部分地投發(fā)揮作用，潛伏期可長達一年。瘧疾的癥狀主要包括：
　　1、高燒和間歇性的寒顫。
　　2、頭痛。
　　3、惡心、嘔吐。
　　4、腹背疼痛。
　　5、關節(jié)疼痛。
　　惡性瘧熱型瘧疾能引起嚴重的并發(fā)癥，并波及腎、肝、腦和血液。
二.絲蟲病
　　絲蟲病是指絲蟲(由吸血節(jié)肢動物傳播的一類寄生性線蟲)寄生在脊椎動物終宿主的淋巴系統(tǒng)、皮下組織、腹腔、胸腔等處所引起的疾病。 　　兩種絲蟲引起絲蟲病的臨床表現很相似，急性期為反復發(fā)作的淋巴管炎、淋巴結炎和發(fā)熱，慢性期為淋巴水腫和象皮腫，嚴重危害流行區(qū)居民的健康和經濟發(fā)展。 
我國流行的只有班氏絲蟲(Wuchereria bancrofti)和馬來絲蟲(brugia malayi)。馬來絲蟲主要寄生在上、下肢的淺表淋巴系統(tǒng)，尤以下肢為多，故以四肢癥狀多見; 班氏絲蟲除寄生在淺表淋巴系統(tǒng)外，多寄生于深部淋巴系統(tǒng)中，如下肢、陰囊、精索、腎盂等部位，常出現泌尿系統(tǒng)癥狀。
　　絲蟲病的發(fā)病和病變主要由成蟲及傳染期幼蟲引起。傳染期幼蟲經蚊叮咬侵入人體后，在淋巴系統(tǒng)內發(fā)育成為成蟲。當雌雄蟲體交配后，雌蟲即產生微絲蚴，成絲狀活動。 微絲蚴自淋巴系統(tǒng)進入血液循環(huán)，一般白天藏匿于肺的微血管內，夜間進入周圍血液循環(huán)，具有明顯的夜周期性。通常馬來微絲蚴為晚8時至次晨4時，斑氏微絲蚴為夜晚10時至次晨2時。
　　絲蟲病的病變在淋巴管和淋巴結，由成蟲的機械刺激或死后蟲體分解產物的化學刺激，引起一系列反應性病變。
　　1、急性期表現為滲出性炎癥，淋巴結充血、淋巴管壁水腫，嗜酸性粒細胞浸潤，纖維蛋白沉積。 淋巴管和淋巴結內逐漸出現增生性肉芽腫反應，肉芽中心為變性的成蟲和嗜酸性粒細胞，周圍有纖維組織和上皮樣細胞圍繞，并有大量淋巴細胞和漿細胞聚集，形成類結核結節(jié)。
　　2、慢性期突出表現為大量纖維組織增生，蟲體鈣化，淋巴結變硬，淋巴管纖維化，形成閉塞性淋巴管內膜炎。 淋巴管的阻塞可致遠端淋巴管內壓增高，形成淋巴管曲張和破裂，淋巴液郁滯，淋巴管內蛋白成分增加。阻塞位于皮下，淋巴液不斷刺激組織，使纖維組織大量增生，皮下組織增厚、變粗、皺褶，變硬形成象皮腫。 阻塞位于深部淋巴系統(tǒng)，則出現陰囊象皮腫、淋巴腹水、乳糜腹瀉、乳糜尿等。由于局部血液循環(huán)障礙，易引起繼發(fā)感染使象皮腫加重及惡化，甚至形成潰瘍。
三.流行性乙型腦炎
　　流行性乙型腦炎(epidemic encephalitis B，簡稱乙腦)，是由嗜神經的乙腦病毒所致的中樞神經系統(tǒng)性傳染病。 本病主要分布在亞洲遠東和東南亞地區(qū)，經蚊傳播，多見于夏秋季，臨床上急起發(fā)病，有高熱、意識障礙、驚厥、強直性痙攣和腦膜刺激征等，重型患者病后往往留有后遺癥。 乙腦的病死率和致殘率都很高，屬于威脅兒童健康的主要傳染病之一。夏秋季是乙腦的發(fā)病高峰季節(jié)，流行地區(qū)分布與媒介蚊蟲分布密切相關。部分患者留有嚴重后遺癥，重癥患者病死率較高。 乙腦病原體1934年在日本發(fā)現，故名日本乙型腦炎，1939年我國也分離到乙腦病毒，解放后進行了大量調查研究工作，改名為流行性乙型腦炎。 
　　當人體被帶乙腦病毒的蚊蟲叮咬后，病毒經皮膚毛細血管或淋巴管至單核巨噬細胞系統(tǒng)進行繁殖，達到一定程度后即侵入血循環(huán)，造成病毒血癥，并侵入血管內膜及各靶器官， 如中樞神經系統(tǒng)、肝、心、肺、腎等，引起全身性病變。發(fā)病與否主要取決于人體的免疫力及其他防御功能，如血腦屏障是否健全等。若腦部患有囊蟲病時可以促進腦炎的發(fā)生， 病毒的數量及毒力對發(fā)病也能起一定作用，且對易感者臨床癥狀的輕重有密切關系。機體免疫力強時，只形成短暫的病毒血癥，病毒很快被中和及消滅，不進入中樞神經系統(tǒng)， 表現為隱性感染或輕型病例，但可獲得終身免疫力;如受感染者免疫力低，感染的病毒量大及毒力強，則病毒可經血循環(huán)通過血腦屏障侵入中樞神經系統(tǒng)，利用神經細胞中的營養(yǎng)物質和酶在神經細胞內繁殖， 引起腦實質變化。若中樞神經受損不重，則表現為一過性發(fā)熱;若受損嚴重，神經系統(tǒng)癥狀突出，病情亦重。
四.登革熱
　　登革熱(dengue fever)是由伊蚊傳播登革病毒(dengue virus)引起的急性傳染病。主要通過埃及伊蚊或白紋伊蚊為媒介進行傳播。 其特點為急性起病，發(fā)熱，全身肌肉、骨、關節(jié)痛，極度疲乏，皮疹，淋巴結腫大及血液白細胞、血小板減少。 
　　登革病毒經伊蚊叮咬進入人體后在毛細血管內皮細胞和單核巨噬細胞系統(tǒng)內復制，然后進入血液循環(huán)，形成第一次病毒血癥。 定位于單核巨噬細胞系統(tǒng)和淋巴組織中的登革病毒繼續(xù)進行復制，再次釋入血流形成第二次病毒血癥，并引起臨床癥狀與體征。 機體產生的抗登革病毒抗體與登革病毒形成免疫復合物，激活補體系統(tǒng)，導致血管的通透性增加，亦可導致血管水腫和破裂。 登革病毒的復制可抑制骨髓中白細胞和血小板的再生，導致白細胞、血小板減少和出血傾向。
　　病理改變表現為肝、腎、心和腦等器官的退行性變，出現心內膜、心包、胸膜、腹膜、胃腸黏膜、肌肉、皮膚及中樞神經系統(tǒng)不同程度的水腫和出血。 皮疹活檢可見小血管內皮細胞腫脹、血管周圍水腫及單核細胞浸潤，瘀斑中有廣泛性血管外溢血。腦膜腦炎型患者可見蛛網膜下腔和腦實質灶性出血、腦水腫及腦軟化。 重型患者可有肝小葉中央灶性壞死及淤膽，小葉性肺炎和間質性肺炎等。